Команда ученых из США и Польши проанализировала свежую данные о SARS-CoV-2 и шести других коронавирусах и предложила ответ на вопрос, почему этот вирус ведет себя как «губка» микроРНК, то есть меняет уровень микроРНК так, чтобы он помогал репликации вируса и подавлял иммунный ответ клетки-хозяина.
Человеческие микроРНК — малые некодирующие молекулы РНК — регулируют экспрессию генов, комплиментарно спариваясь с участками матричной РНК (мРНК) клетки. Это спаривание предотвращает трансляцию мРНК в белки. Таким образом, микроРНК выступают чувствительным контроллером клеточного метаболизма или реакции на стресс или инфекцию.
МикроРНК составляют всего около 0,01% от общего числа человеческих РНК, тогда как у вируса типа SARS-CoV-2 их может быть до 50%. Международная команда ученых предположила, что если у вируса COVID-19 есть связывающие участки для определенных микроРНК — и они отличаются от связывающих участков для микроРНК в других, менее опасных типах коронавирусов, — более патогенный вирус может выборочно впитывать определенные микроРНК, чтобы нарушить правильную работу клетки.
Идея «губки» появилась у ученых не впервые. Уже известно, что РНК-губки вируса Эпштейна — Бара способны удалять микроРНК клеток-хозяев, похожую активность проявляют и вирусы герпеса и гепатита С, сообщает Science Daily.
Изучив геном семи различных типов коронавирусов, включая SARS, MERS и SARS-Cov-2, ученые обнаружили, что число связывающих участков у патогенных вирусов больше, чем у непатогенных штаммов. Более того, патогенные человеческие коронавирусы притягивают микроРНК, отличающиеся от непатогенных коронавирусов. В частности, набор из 28 микроРНК был специфичным для вируса COVID-19. У SARS и MERS были свои, уникальные наборы из 21 и 24 микроРНК, соответственно.
Также было установлено, что большая часть из этих 28 микроРНК вируса COVID-19 экспрессировалась в бронхиальных эпителиальных клетках, дисфункция которых отмечается при патологиях легких. Многие из этих микроРНК должны выполнять роль супрессоров опухоли, воздействуя на апоптоз (естественную смерть клеток). Снижение их числа обычно связывают с активным развитием рака.
«Следовательно, вирус COVID-19 — благодаря своей способности сокращать количество микроРНК клеток-хозяев — может провоцировать выживание инфицированной клетки и таким образом продлевать ее цикл репликации», — заключили исследователи.
Гипотеза ученых требует дальнейшего подтверждения.
Источник – hightech.plus.